警惕！肺部严重感染后会出现“免疫疤痕” 从而增加患上新冠肺炎的风险

研究人员表示，从严重的肺部感染中恢复过来的患者，可能会产生“免疫疤痕”。这一机制会“屏蔽”机体的免疫反应，并增加患上更严重肺炎的风险——而肺炎是新冠患者的常见杀手。

对人类和小鼠的研究表明，在原发性肺炎消退后，鼠肺泡巨噬细胞（AMs）数周表现出吞噬能力差。而经过一些严重的感染后，人体的免疫反应也会暂时“关闭”，这也使得患者更容易感染新的细菌或病毒性疾病。

墨尔本大学彼得·多尔蒂感染与免疫研究所和南特大学医院的一组研究人员发现，严重感染后，构成免疫系统第一道防线的细胞（巨噬细胞）被攻陷并“瘫痪”。

一般而言，平时这些巨噬细胞会中和细菌，并发出内部警报，使免疫细胞冲向感染部位。一旦解决了威胁，巨噬细胞的水平就会慢慢下降，然后身体恢复正常运行。

但是，通过分析患有严重感染的患者的血液样本，研究人员发现这些人身上的巨噬细胞已经失活了。这使的患者在住院期间更有可能染上致命的继发性感染，例如肺炎。

要知道——仅在欧洲，每年就有约500,000名住院患者感染肺炎，其中约10％死于肺炎。

在更深入的研究中，研究人员们还发现并确定了激活巨噬细胞的“触发器”或“开关”，它是一种称​​为SIRP-α受体的信号调节蛋白。

他们发现，当这些受体“活化”的同时，巨噬细胞就逐渐恢复到了“满负荷”的状态。这表明SIRP-α受体在诱导耐受性训练的微环境的建立中起着关键作用。

在患有全身性炎症的人类中，巨噬细胞和循环单核细胞仍显示出与炎症消退后6个月重新编程一致的改变。

研究小组表示，他们的发现可能会影响医院感染的治疗方式——包括重新思考抗生素的系统使用。总所周知，一些“超级病菌”对抗生素已经具有越来越强的抵抗力。

“我们认为另一种方法是给免疫系统充电，以使其脱离瘫痪状态，或者首先防止其瘫痪，这样患者就可以保护自己免受继发感染，而无需诉诸抗生素。”Peter Doherty Institute的研究人员Jose Villadangos表示。

该研究可能对将来如何治疗新冠肺炎患者产生重大影响。此前观察显示，大多数新冠病例死亡是由于细胞因子风暴而引起的——在这种机制下，人体自身的免疫反应异常剧烈，导致急性甚至致命的炎症。

来自南特大学医院的安托万·罗奎利（Antoine Roquilly）说，更好地理解暂时“关闭”人体免疫反应的SIRP-alpha和其他免疫开关，可以防止细胞因子风暴的发生并改善这些患者的生存率。

上述发现成果近日已发表在《自然-免疫学》（Nature Immunology）上，题为“Alveolar macrophages are epigenetically altered after inflammation, leading to long-term lung immunoparalysis”。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

原文来源：https://medicalxpress.com/news/2020-05-scientists-immune-scars-patients-lung.html

https://www.nature.com/articles/s41590-020-0673-x