科学家研究脑细胞交流方式，有助于探索神经精神疾病新疗法

人类大脑中的神经细胞在被称为突触的地方相互交谈，分子在那里被释放，以向下一个细胞发出信号。当人们学习或记忆事物时，这种信号传递会得到加强。当突触之间的交流出现问题时，电路就会中断。

随着更多电路的丧失，这改变了人们如何思考和执行日常任务。这在认知障碍中可见一斑，如各种形式的痴呆症和一些精神健康状况。

来自诺丁汉大学（University of Nottingham）的研究专家发现，逆转人脑突触处分子信息的修饰，可能有助于可逆转的精神健康状况，如焦虑症，以及记忆疾病，如痴呆症。这项研究是了解脑细胞如何沟通的一个重要步骤，并有望帮助确定神经和精神疾病的新疗法。

神经细胞和突触的功能取决于蛋白质，这些蛋白质是利用称为RNA的遗传物质编码信息制成的。人们认为，RNA的位置正是突触信号所需要的地方和时间，因为某种突触“标签”标记了正确的活跃突触。

科学家最近了解到，RNA可以在其中一个RNA碱基上添加一个甲基/分子，以“标记”RNA信息。这种添加的甲基可以影响蛋白质与DNA或RNA的结合，从而阻止蛋白质的产生。

这项新的研究表明，RNA标记可以在突触处被逆转，因此可能作为“突触标签”发挥作用。研究结果表明，如果被破坏，这可能导致突触和神经细胞，通过影响有毒蛋白质团块的形成而发生故障。

研究人员使用先进的显微镜来检查突触处标记的RNA在时间和位置上的变化，并使用测序技术来描述海马体脑组织中的“标记”RNA，海马体是大脑中对记忆形成非常重要的区域。

在这项新的研究中，研究人员能够对调节神经细胞如何在突触处进行交流的基因组机制获得新的理解。这些基因组机制涉及将甲基放在RNA信息上，并在突触活跃时将其移除。其意义对于正常的大脑功能非常重要，而且对于可逆的精神心理状况，如焦虑、成瘾症和早期的神经退行性疾病，如痴呆症，也非常重要。

题为Modifying the m6A brain methylome by ALKBH5-mediated demethylation: a new contender for synaptic tagging的相关研究论文发表在《分子精神病学》(Molecular Psychiatry)上。

前瞻经济学人APP资讯组

论文原文：

https://www.nature.com/articles/s41380-021-01282-z