如果你想真正了解是什么让一台机器运转,你需要换一换齿轮,锁一锁杠杆,松一松弹簧,看看它是怎么运行的。
而当你面临的是一种致命的病毒时,你不能小瞧它的分子。来自德国和英国的研究人员正在通过“制造”危险微生物的最小化版本模型来解决这个问题。
研究员对SARS-CoV-2新冠病毒使用了这种方法,然后揭示了一种令人惊讶的方式——该病毒的尖顶(冠)像一种开关刀,使其更容易躲避人类的免疫系统。
自从2020年初疫情在世界舞台上爆发以来,病毒学家们一直试图了解这些“冠”是如何帮助病原体生存和繁殖的。
最近,人们越来越清楚地发现,这些冠状蛋白质对这个病毒入侵者来说,既是一种帮助,也是一种阻碍。
对它有利的是,这些突起就像一种叫做ACE2受体的细胞的钥匙,诱使组织允许病毒进入。然而,这些蛋白质也是一个容易识别的特征,可被抗体抓住并清理。
事实证明,狡猾的冠状病毒已经学会了一件事情,帮助它绕过了这种困扰。研究人员专注于特定的脂肪酸型免疫分子与“冠“的互动方式,解开了答案。
研究人员注意到,当免疫分子抓住病毒时,“冠“发生了结构变化,有效地将自己折叠起来。折叠后,病毒更难闯入附近的细胞。但在这种配置下,病毒也更难吸引抗体。
科学家说:“这可能是一种机制,可以在更长时间内避免被宿主发现和引发强烈的免疫反应,从而提高总的感染效率。
科学家表示,像这样的模型可以让人们在限制该病原体对人类的长期影响方面获得优势。
该研究论文题为"Synthetic virions reveal fatty acid-coupled adaptive immunogenicity of SARS-CoV-2 spike glycoprotein",已发表在《自然通讯》期刊上。
前瞻经济学人APP资讯组
论文原文:https://www.nature.com/articles/s41467-022-28446-x
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