在空气污染物中,微小可吸入细颗粒物(FPM)已被公认为第1类致癌物,对全球人类健康构成重大威胁。然而,FPM的致癌机制仍不清楚。
近日,在一项新研究中,南京大学的科学家们已经确定了一种机制,可以解释细小空气污染颗粒如何导致肺癌。这些发现,可能会帮助设计出新的方法来预防或治疗导致疾病的初始肺部变化。
研究人员解释说,FPM可能通过支持肿瘤生长的间接方式来引发癌症。因此,为了探索这种可能性,他们从中国的七个地方收集了FPM,并研究了它对抵御肿瘤生长的主要免疫细胞(CTL)的影响。
研究结果表明,在未暴露于FPM的小鼠中,CTL被募集到肺部以破坏肿瘤细胞。相比之下,暴露于FPM的小鼠中,CTL的浸润被延迟,这可能使肿瘤细胞在肺组织中建立。
为了弄清楚CTL在暴露于FPM时,并没有那么快地进入肺部的原因,研究人员分析了CTL本身和肺组织结构。他们发现,暴露于FPM的CTLs仍保留其迁移能力,但暴露于FPM显著压缩了肺组织结构和免疫细胞之间移动的空间。此外,它们还有更高水平的胶原蛋白,即一种为细胞和组织提供生物力学支持的蛋白质。
对肺组织的进一步分析表明,结构变化是由一种称为“胶原蛋白IV”的胶原蛋白亚型的增加引起的,但研究小组仍然不知道FPM如何触发这种变化。当他们更仔细地观察胶原蛋白IV的结构变化和负责制造它们的酶(称为过氧化物酶)时,他们找到了答案。这种酶驱动一种特定类型的交联,暴露于FPM会在加重肺组织的破坏。
该研究论文题为“Air pollution particles hijack peroxidasin to disrupt immunosurveillance and promote lung cancer”,已发表在eLife期刊上。
前瞻经济学人APP资讯组
参考资料:https://www.sciencedaily.com/releases/2022/04/220419112520.htm
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