北大李磊研究组发现铜稳态调控拟南芥叶片衰老的新机制

据北京大学官网消息，2022年1月12日，北京大学生命科学学院李磊研究组在PNAS杂志在线发表了题为“The PCY-SAG14 phytocyanin module regulated by PIFs and miR408 promotes dark-induced leaf senescence in Arabidopsis”的研究论文。该研究发现拟南芥中的SAG14-PCY蓝铜蛋白模块是控制叶片衰老的关键节点，证实了铜稳态是一个调控叶片衰老的细胞机制，为叶片衰老的研究提供了一个新的方向。

叶片是植物进行光合作用的主要器官，为植物生长提供能量和物质。作为叶片发育的最后一个阶段，叶片衰老不但是植物中的一个重要生命过程，而且直接影响许多农艺性状，从而极大地影响农业生产的效益，如粮食产量及品质等。叶片衰老是一个多因素共同影响、多机制协同调节的复杂生理过程，尽管几十年来不断通过正向遗传学研究衰老相关突变体，以及通过反向遗传学研究衰老相关基因（SAG）的功能，对植物激素和环境胁迫等多种内外源因素共同调控叶片衰老的发生和进程已有深入理解，但叶片衰老的启动信号及其转导的分子机制仍悬而未决。

本研究以拟南芥暗诱导的叶片衰老为实验系统，首先发现对光下生长的植物施加外源铜离子诱导产生的衰老症状和转录变化与暗诱导的叶片衰老相似。随后运用多种实验方法，包括扫描电镜能谱分析、铜离子特异探针CS3的荧光成像等，发现了铜与暗诱导衰老过程中铜离子均从叶绿体迁出这一现象（图1）。叶绿体中最主要的铜蛋白是位于类囊体腔内的光合电子传递链的电子载体质体蓝素（plastocyanin），通过转录组分析和追踪亚细胞水平铜的分布，发现位于细胞内膜上的一对相互作用的蓝铜蛋白SAG14和PCY（plantacyanin）与质体蓝素在不同叶片衰老近程中均表现出相反的表达模式。遗传学和生理实验证实，SAG14-PCY模块对于促进暗诱导的叶片衰老是必需的。

通过进一步的分子生物学实验，发现SAG14-PCY模块受到一个陆生植物中高度保守的microRNA，miR408的抑制，而miR408又受到暗诱导的叶片衰老中已知的关键转录因子光敏色素相互作用因子PIF3/4/5的抑制。因此，在黑暗条件下，PIF3/4/5的稳定抑制了miR408，导致SAG14-PCY的积累而引发衰老（图2）。SAG14-PCY模块介导的胞内铜再分配在暗诱导的叶片衰老过程中发挥的重要作用，表明铜离子是一个潜在的衰老信号。进一步破译铜的动态平衡机制及其与其他衰老调控途径的相互作用，将为理解叶片衰老这一重要植物过程提供新的研究方向。

北京大学生命科学学院李磊研究员、现代农学院邓兴旺教授为论文共同通讯作者，北京大学生命科学学院PTN项目博士研究生郝宸为论文第一作者，北京大学现代农学院博士后杨彦芝和前沿交叉学科研究院已毕业博士杜键美对该论文亦有贡献。该项目得到了国家重点研发计划、国家自然科学基金、蛋白质与植物基因研究国家重点实验室以及北大-清华生命科学联合中心的资助。

前瞻经济学人APP资讯组

论文原文：

https://www.pnas.org/content/119/3/e2116623119