神经科学家对一些信号蛋白在突触可塑性中的支持作用提供了新的见解,据了解,突触可塑性可影响我们记忆和学习的方式。

与人们普遍认为的相反,大脑是在不断变化的。
一个简单的例子,你阅读的这篇文章能让你从中学到一些东西,那么它就会在神经层面上改变你的大脑。
这要归功于一种被称为“突触可塑性”的生物现象。
突触可塑性与学习和记忆过程之间的联系是深入研究的主题。
你的大脑比你想象中更有可塑性
为了控制身体中发生的所有生理过程,大脑依赖于被称为细胞信号传导的细胞沟通机制。
特殊的神经递质(被称为信号蛋白)将信息传输到细胞,由于受体的作用,细胞先对信息进行解码,然后再在细胞内水平上将指令传递到其他细胞。
马克斯·普朗克佛罗里达神经科学研究所(MPFI)的一组研究人员正在通过突触可塑性研究信号蛋白在学习和记忆中的作用。
神经突触是神经元之间或神经元与其他细胞之间的接触区域,它保证了神经元的交流。
为了加强或削弱神经冲动,突触往往不断地采用形态上和化学上的变化,或所谓的“突触可塑性”。
马克斯·普朗克佛罗里达理工学院Ryohei Yasuda实验室的神经科学家在Lesley Colgan博士的领导下,研究了一种叫做蛋白激酶C (PKC)的蛋白质在突触可塑性中的作用。
PKC家族包括12种酶,包括团队关注的PKCα。
PKC在突触可塑性方面有所牵连已经是众所周知的了,但现在团队设计了先进的传感器,这使他们能够更清楚地了解这个过程。
Yasuda的团队能够精确跟踪激酶的激活和失活的时间和方式。
他们发现PKCα是直接参与这个过程的,因为当它失活的时候“突触可塑性是随后中断的;
这证明这个蛋白质是初始分子级联的“关键第一步。”
当研究人员把PKCα从老鼠的大脑移除之后,他们发现,“相比于正常对照组中的老鼠,实验组中的老鼠熟练掌握一个学习任务的时间大大延长。尽管有如此冗长的学习反射时间,但如果有额外的训练,缺乏PKCα的老鼠最终也是可以将学习任务完成得和野生型小鼠完成的一样好;这个结果支持了这样的一种结论,即PKCα对编码记忆至关重要,但记忆一旦建立起来,在回忆这个过程中PKCα也许并没有那么重要。”
除了这些新发现,该研究小组开发的感官工具将使神经科学家能够深入研究突触可塑性与学习和记忆信号传导的本质。
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