由转化基因组学研究所(TGen)共同领导的一个国际科学团队进行的一项研究结果表明,慢性肺部疾病患者的气道细胞会“做好”感染COVID-19病毒的“准备”,导致新冠症状更严重、预后更差、死亡的可能性更大。
这项研究发表在日前的《自然·通讯》(Nature Communications)杂志上,详细介绍了慢性肺病引起的各种细胞分子组成的基因变化,包括排列在肺部和呼吸道的上皮细胞。
这项研究,详细说明了这些变化如何帮助新冠病毒进入人体、复制并引发失控的免疫反应,导致肺部充满液体,经常导致患者需要佩戴呼吸器和长时间住院。
该团队使用单细胞RNA测序技术,从不同的数据库中拼出了611,398个细胞的遗传密码,这些细胞代表健康(对照)肺部和慢性肺部疾病患者。测序和分析,使研究人员能够识别可能导致更糟糕结果的分子特征。
“我们的结果表明,慢性肺部疾病患者在分子上更容易受到新冠病毒感染,”TGen综合癌症基因组学副教授、该研究的资深作者之一Nicholas Banovich博士说。Banovich博士是人类细胞图谱肺生物网络(Human Cell Atlas Lung Biological Network)的主要参与者,该网络的数十名成员代表全球80多个机构,也对这项研究做出了贡献。
此外,年龄、性别、吸烟以及高血压、肥胖、糖尿病等,都是新冠发展潜在的危险因素。慢性阻塞性肺病(COPD)、间质性肺病(ILD)、特别是特发性肺纤维化(IPF)等慢性肺部疾病,会加重COVID-19的病情,导致肺组织的渐进性结疤和硬化。
研究人员专门研究了AT2细胞(一种主要的肺上皮细胞类型)的变化,重点关注了与新冠相关的细胞通路和基因表达水平。他们建立了一个“病毒侵入评分”,一个与SARS-CoV-2相关的所有基因的合成,并在慢性肺部疾病患者的细胞中发现了更高的评分。
他们还探索了免疫细胞的变化,发现了与高炎症和持续产生细胞因子相关的基因表达失调,这是严重SARS-CoV-2感染的两个标志性症状。COVID-19患者体内所谓的细胞因子风暴,会释放大量免疫细胞,淹没肺部,最终造成严重的器官损伤。
这项研究的主要作者之一Linh Bui博士表示:“我们的数据表明,被慢性疾病损伤的肺部的分子和细胞水平的免疫微环境可能会促进严重的COVID-19。”
译/前瞻经济学人APP资讯组
参考来源:https://scitechdaily.com/primed-for-infection-cells-damaged-by-chronic-lung-disease-can-result-in-severe-covid/
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