新冠疫情开始时,那些患有慢性肺部疾病——如哮喘的人对这种病毒带来的威胁感到焦虑。然而,似乎某些类型的哮喘患者的情况比预期的要好,现在,人们终于了解了原因。
在澳大利亚、英国和欧洲以及美国进行的研究到目前为止没有发现任何证据表明哮喘会使新冠感染症状加重。
事实上,情况恰恰相反。一般来说,患有过敏性哮喘的人在感染SARS-CoV-2后生病的可能性较小;这与患有其他肺部疾病——如肺气肿的人相反。
那么是什么让哮喘病人与众不同呢?北卡罗来纳大学教堂山分校的研究人员认为他们终于搞清楚了。
为了研究这个问题,该团队使用了来自人类呼吸道的细胞培养物。为了模仿哮喘病人的呼吸道,他们用一种已知在哮喘病人中更普遍的小蛋白,即白细胞介素-13(IL-13)处理一些样品。它的存在使哮喘病人的粘液增加,超过健康水平。
然后,他们用SARS-CoV-2感染了这些细胞培养物。在IL-13处理过的细胞中,冠状病毒在侵入细胞复制和传播方面出现了问题。同时,在未经处理的细胞中,出现多个感染。
在电子显微镜下观察呼吸道细胞和病毒的相互作用时,研究员注意到IL-13明显减少了受感染细胞的数量,同时增加了这些细胞产生的粘液。
然而,即使去除粘液,这些细胞仍然对入侵的冠状病毒表现出一定程度的保护。
RNA测序进一步证实,细胞培养物中IL-13的存在正在上调与抗病毒特性相关的基因,同时下调冠状病毒已知可附着的细胞受体的表达,如ACE2。
作者总结道:“总之,SARS-CoV-2感染引起的强烈病毒反应和细胞脱落被IL-13减弱了,它影响了病毒的进入、复制和传播。”
不幸的是,IL-13本身不能作为一种治疗手段。它是免疫反应的一部分,这意味着它可以在病人的气道中引发炎症。但尽管如此,了解肺部正在发生的细微变化也非常重要。
该研究论文题为"SARS-CoV-2 infection of airway cells causes intense viral and cell shedding, two spreading mechanisms affected by IL-13",已发表在PNAS期刊上。
前瞻经济学人APP资讯组
论文原文:https://www.pnas.org/doi/full/10.1073/pnas.2119680119
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