并非天生易感？黑人、亚洲人和少数族裔在新冠死亡率上没有基因差异

一项新的研究得出结论，从基因上讲，黑人、亚洲人和少数族裔(统称BAME)的人群死于Covid-19的风险并不高。

英国国家医疗服务系统先前的数据分析显示，BAME人群死于新冠病毒的可能性是其他人口的两到三倍。

然而，日本和美国的科学家发现，与导致Covid-19的SARS-CoV-2病毒侵入相关的7个基因在不同种族之间没有差异。

他们说，少数族裔更有可能死于该病的原因，更有可能归咎于现有的医疗条件和环境因素。

英国公共卫生局还报告了黑人男性的死亡率——每10万人中死于新冠病毒的人数——是其他群体的三倍多。

尽管从基因上看，BAME人群并不更容易感染Covid-19，但有研究表明，在大流行期间，少数族裔的医疗资源较少，而且生活在人口密集的地区，导致病毒快速传播。

研究人员在感染、遗传学和进化方面说，全球不同人口和种族的发病率和死亡率差异很大。

“美国非裔美国人超高的发病率和死亡率可能是由非遗传因素造成的。”

然而，研究小组承认，在一些呼吸衰竭的严重病例中可能存在遗传易感因素。

在美国，大流行早期来自14个州医院的数据显示，非洲裔美国人占Covid-19住院人数的33%，尽管只占被研究总人数的18%。

为了调查这种差异是否由基因变异引起，来自哈佛大学和日本北海道大学的研究团队调查了基因组变异的公开数据库。

他们使用了韩国参考基因组数据库gnomAD、日本基因变异数据库TogoVar和1000个基因组项目——总共有数千个个体。

他们研究了7个已知在新冠病毒入侵人类细胞中起作用的基因。

SARS-CoV-2在它的包膜表面有一个称为S蛋白的刺突，使病毒可以与位于人类细胞上的受体ACE2结合。

ACE2附着在肺、心脏和其他器官的细胞膜上，已经被发现是新冠病毒感染的“门户”。

一旦刺突蛋白与ACE2连接，它就分裂成两个，这是由三种酶完成的，分别是TMPRSS2和组织蛋白酶B和L。

一旦刺突打开了病毒进入细胞的大门，SARS-CoV-2的遗传物质，即RNA，就会与无数蛋白质结合并开始复制。

这包括TLR3、TLR7和TLR8蛋白质，它们可以触发先天免疫反应，帮助抵御感染。

研究人员发现，这7种蛋白质(LR3、TLR7、TLR8、ACE2、TMPRSS2、组织蛋白酶B和组织蛋白酶L)都有几种自然发生的变异。

ACE2是变异最多的蛋白质，可能是因为它的体积更大，并且作为新冠病毒的第一个宿主发挥了关键作用。

日本研究人员发现，已知的变异很少会改变蛋白质的功能，这表明种族差异在病毒进入人体细胞后的表现中所起的作用极小。

因此，科学家们得出结论，发病率和死亡率之间的种族差异不是基因变异的结果。他们说，先前的医疗状况、个人的病史、环境因素和医疗保健的差异可能在死亡率中发挥更大的作用。

关于不同种族对新冠病毒的易感性，此前有着不少相互矛盾的研究。例如，6月的一项研究发现，遗传因素可能导致Covid-19严重病例。

今年早些时候，英国公共卫生部门的一份报告评估了英国各种族之间的感染率和死亡率差异，但没有发现遗传原因。

今年早些时候，伦敦大学学院(University College London)的研究人员发现，英国BAME群体因Covid-19在医院死亡的平均风险比普通人群高出两到三倍。

5月份的另一份报告发现，英格兰黑人的Covid-19检测呈阳性的可能性是英国白人背景的3.4倍。

这项研究基于英国生物库数据库中近40万名参与者的数据，还发现南亚人检测呈阳性的可能性要高出2.4倍。

编译/前瞻经济学人APP资讯组

原文来源：

https://www.dailymail.co.uk/sciencetech/article-8767793/BAME-Genetic-variation-unlikely-influence-Covid-19-mortality.html