胰岛素抵抗发挥关键作用！糖尿病性心肌炎发病，这个机制是“罪魁祸首”

糖尿病性心肌病是糖尿病患者的一种心肌疾病。它会导致心脏无法有效地在全身循环血液，这种状态被称为心力衰竭，和液体在肺部(肺水肿)或腿部(外周水肿)的积累。

大多数糖尿病患者的心力衰竭是由冠状动脉疾病引起的，而糖尿病性心肌病只有在没有冠状动脉疾病来解释心肌疾病的情况下才会存在。

糖尿病性心肌病的一个特点是潜伏期长，在此期间病情进展，但完全无症状。在大多数情况下，糖尿病性心肌病伴发高血压或冠状动脉疾病。早期症状之一是轻度左室舒张功能不全，对心室充盈影响不大。

此外，糖尿病患者可能表现出与左室顺应性降低或左室肥厚或两者兼而有之相关的糖尿病性心肌病的微妙迹象。

在这样的情况下，对于其具体发病机制——尤其是胰岛素抵抗进行研究，显然非常关键。

胰岛素可在不同器官中诱导特异性蛋白发生磷酸化从而发挥其生理功能。南京大学研究团队在心脏中鉴定出，特异性表达在横纹肌上的蛋白激酶SPEG是一个新的对胰岛素响应的蛋白。

研究人员们发现，胰岛素通过蛋白激酶PKB磷酸化SPEG，从而控制心肌细胞肌浆网对钙离子的重回收，进而调节心肌细胞舒张与收缩。而胰岛素抵抗可导致SPEG不能被正常磷酸化，造成心肌细胞肌浆网重回收钙离子受阻，致使心功能受损，这是导致糖尿病性心肌病的重要原因。