肥胖协会的旗舰期刊《肥胖》,在最新一期连续刊登了3篇强调肥胖和癌症不同联系的论文。
在3篇研究中,研究人员强调了肥胖中脂质、胰岛素和瘦素等代谢因子的改变对骨髓细胞免疫抑制和促癌能力的调节的贡献。
骨髓细胞是慢性炎症的关键角色,这是肥胖和癌症的一个特征。
此外,尽管保持健康体重是预防癌症的基本原则,但肥胖——在特定代谢和炎症表型尚不确定的背景下——似乎有利于抗癌免疫治疗。
解密激活或增强Myeloid-derived抑制细胞(MDSC)和免疫抑制巨噬细胞功能的肥胖相关代谢分子机制,将使科学家能够确定预后生物标志物和治疗反应,找到更多的药物疗法。
研究还表明,肥胖和癌症风险的差异可以用种族和性别来解释。
在对18296名高加索和非洲裔癌症成年人的前瞻性队列研究中,黑人男性的体重指数和腰围与癌症风险没有正相关。
然而,在白人男性以及白人和黑人女性中,较大的体重指数和腰围与较高的癌症风险相关。
研究强调了糖尿病、肥胖和癌症之间的机制联系方面的研究差距。
研究人员和临床医生认为,由于肥胖和糖尿病的患病率增加,进而放大了恶性肿瘤的风险,因此迫切需要临床和公共卫生干预措施。
研究人员解释说,确定如何破坏肥胖、糖尿病和癌症之间的联系,可以改变社会的健康和福祉;这一发现将代表公共卫生和医学的“大满贯”。
编译/前瞻经济学人APP资讯组
参考资料:
【1】
https://www.eurekalert.org/pub_releases/2021-05/tos-oac052021.php
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