肥胖及其相关并发症是全球关注的严重问题。尽管越来越多的公共卫生举措,肥胖率继续上升。
最近一项发表于《科学》(Science)杂志上的研究表明,免疫系统可以调节全身脂肪组织及其代谢功能。
宾夕法尼亚大学佩雷尔曼医学院(Perelman School of Medicine at University of Pennsylvania)的研究人员们证明,胸腺基质淋巴生成素(TSLP)能够刺激T细胞诱导选择性白色脂肪的减少,这保护了人体抑制肥胖的功能,改善了葡萄糖代谢,减轻了非酒精性脂肪性肝炎。

这一过程中,他们看到,通过基因工程产生高TSLP的小鼠,表现出选择性白色脂肪组织损失,保护它们免受肥胖、胰岛素抵抗和脂肪性肝炎。用TSLP细胞因子治疗肥胖小鼠后,小鼠腹部脂肪显著减少,体重也减轻了。
出乎意料的是,他们发现:脂肪的减少并不是由食物摄入、吸收或能量消耗的改变引起的。相反,它是由皮肤中脂质——如皮脂的过度流失引起的。
“这是一个完全出乎意料的发现,但我们已经证明,脂肪的减少可以通过皮肤分泌能量丰富的皮脂来实现,”宾夕法尼亚大学病理学和实验室医学副教授、首席研究员Taku Kambayashi博士说。“我们相信,我们是第一个展示非激素方式诱导这一过程的团队,突出了身体免疫系统意想不到的作用。”
此外,研究强调,TSLP和T细胞在稳定状态下调节皮脂释放和皮脂相关抗菌肽表达。在人类皮肤中,TSLP的表达与皮脂相关基因的表达直接相关。
TLSP诱导了传统T细胞向皮肤皮脂腺的迁移。一旦到达那里,这些T细胞通过皮脂的过度分泌促进白色脂肪组织的流失,皮脂是一种脂质丰富的物质,可以增强皮肤的屏障功能。这种机制,可能进化来增强皮肤的抗菌防御,可能成为未来治疗肥胖的靶点。
因此,他们建立了一个模式,脂肪的损失可以通过皮脂的高分泌来实现,并揭示了适应性免疫通过皮脂分泌在皮肤屏障功能中的作用。
译/前瞻经济学人APP资讯组
参考来源:https://www.sciencedaily.com/releases/2021/07/210729143412.htm
原文链接:https://doi.org/10.1126/science.abd2893
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