新研究：新冠感染后的嗅觉丧失症，或由炎症所致，而非病毒本身

近日，约翰斯·霍普金斯大学（Johns Hopkins University）官网上发布了一项研究表示，与新冠后遗症相关的嗅觉丧失，是由炎症引起的，而不是病毒本身。

嗅觉丧失是一种与新冠病毒相关的常见且长期的症状，会严重影响一个人的生活质量。目前，出现这种后遗症背后的生物学机制仍然是一个谜。

但在最近，约翰斯·霍普金斯大学研究团队证明，当身体的免疫系统对新冠感染做出反应时，失去嗅觉很可能是炎症的继发后果，而不是直接由病毒引起的。

为了进行调查，团队从大脑底部的嗅球——一个传递携带气味信息的神经冲动的区域，收集了23名死于新冠的患者和14名死于其他原因的人（对照组）的组织。（对照组的人在死亡时没有检测到新冠病毒）。

然后，研究团队对所有组织的任何可检测到的新冠病毒颗粒进行了评估，使用光学和电子显微镜检查其中的细胞、血管和神经元的结构和特征，以及存在的轴突（传递电脉冲的神经元部分）的数量。最后，从三名患者的临床记录和其余患者的家庭访谈中获得了有关嗅觉和味觉的信息。

这23名新冠患者中，有3名确定失去了嗅觉，4名嗅觉能力下降，2名同时失去嗅觉和味觉。而对照组的14名患者中，没有一个失去嗅觉或味觉。

研究人员想从他们对两组的研究中了解三件事：嗅觉系统中神经元的退化或损伤程度、嗅觉轴突损失的数量以及微血管病变或小血管疾病的严重程度。

研究人员表示，在将未感染新冠的人的组织与感染了新冠的患者（尤其是嗅觉减弱或完全丧失的患者）的组织进行比较时，发现新冠患者的血管损伤更严重，并且嗅球中的轴突要少得多。另外，团队对年龄的影响进行统计控制时，发现结果并没有改变，这表明这些影响与年龄无关，而是与新冠感染有关。

研究人员称，这项研究结果表明，嗅觉上皮细胞的新冠感染会导致炎症，进而损害神经元，减少可用于向大脑发送信号的轴突数量，并导致嗅球功能失调。 

题为Postmortem Assessment of Olfactory Tissue Degeneration and Microvasculopathy in Patients With COVID-19的相关研究论文发表在《美国医学会神经病学杂志》（JAMA Neurology）上。

前瞻经济学人APP资讯组

论文原文：

https://jamanetwork.com/journals/jamaneurology/fullarticle/2790735