多发性硬化症是一种自身免疫系统病变,神经髓鞘的破损和剥落致使脊髓、大脑以及视神经功能受到损害,患者的神经系统残疾在发病一二十年后逐渐加重,会丧失自理能力、失明甚至失去生命。多发性硬化症多发于20-40岁的中青年群体,又因全球大约四分之三的患者为女性,被一些媒体称之为“美女病”。
髓磷脂是多发性硬化症等疾病的关键因素。它是神经周围的一层绝缘层,在多发性硬化症和类似疾病中,它会因炎症而逐渐损耗。如果没有这一绝缘层,全身的神经冲动就会减慢,从而导致神经问题。
医学遗传学系助理教授、加拿大神经干细胞生物学研究主席Anastassia Voronova解释说:“神经干细胞可以产生多种脑细胞,包括唯一能产生髓磷脂的少突胶质细胞。然而,少突胶质细胞的迭代效率非常低,我们的实验目标是识别能够‘唤醒’大脑中所有神经干细胞的分子,以补充那些少突胶质细胞。”
阿尔伯塔大学最近的一项研究表明,一种名为fractalkine的免疫分子可以促进少突胶质细胞的生成。
Voronova的团队现在正在研究fractalkine在小鼠模型中的再髓鞘化能力。她补充说,fractalkine的免疫学性质对未来的药物开发很重要,可帮助多发性硬化症和神经退行性疾病。
这项名为"Fractalkine signalling regulates oligodendroglial cell genesis from SVZ precursor cells"的研究已发表在《干细胞报告》上。
前瞻经济学人APP资讯组
参考资料:https://medicalxpress.com/news/2021-09-brain-molecule-cells-tackle-ms.html
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