大脑中淀粉样蛋白(A-β)的沉积是阿尔茨海默症(AD)的病理标志之一,并且与患该病的人类和动物的神经变性有关。但是A-β也存在于外周器官中,并且A-β的血液水平与认知能力下降也有关系,这增加了外周产生的a-β也可能导致阿尔茨海默症的可能性。验证这一假设一直很困难,因为大脑也会产生A-β,而区分这两种来源的蛋白质非常具有挑战性。
近日,澳大利亚本特利科廷大学的John Mamo及其同事进行了一项研究。他们研究了一组会产生人类a-β的小鼠,而且这种淀粉样蛋白仅在它们的肝脏中产生,从而排除了大脑中A-β的干扰。
结果发现,这种蛋白质由富含甘油三酯的脂蛋白携带在血液中,就像在人类中一样,从外周进入大脑。最后,小鼠出现神经变性和脑萎缩,还伴随着神经血管炎症和脑毛细血管功能障碍,而这两种疾病在阿尔茨海默病中都很常见。
也就是说,肝脏中产生的A-β也会导致阿尔茨海默症,肝脏在这种疾病的形成过程中发挥着重要的作用。
迄今为止,该疾病都仅限于对大脑中A-β的研究。但是,绝大多阿尔茨海默症的病例并不是因为大脑中产生了过量的A-β。相反,生活方式可能发挥更重要的作用,比如高脂肪饮食,这可能会加速肝脏产生A-β。
John Mamo说:“如果一个人的血液中含有大量的有毒蛋白质沉积物,可以通过改善饮食习惯或者吃一些抗淀粉样蛋白的药物来解决,从而降低患阿尔茨海默症的风险。”
前瞻经济学人APP资讯组
参考资料:https://www.eurekalert.org/news-releases/927893
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